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新發(fā)現(xiàn)的基因可能為致命的多形性膠質(zhì)母細(xì)胞瘤提供治療靶點

新發(fā)現(xiàn)的基因可能為致命的多形性膠質(zhì)母細(xì)胞瘤提供治療靶點

通過進(jìn)行單細(xì)胞轉(zhuǎn)錄測序,可以識別癌細(xì)胞中的分子變化,加州大學(xué)洛杉磯分校領(lǐng)導(dǎo)的研究小組表明,放療誘導(dǎo)的壓力促進(jìn)了神經(jīng)膠質(zhì)瘤干細(xì)胞的表型轉(zhuǎn)化,使其類似于通常在血管中發(fā)現(xiàn)的兩種類型的細(xì)胞(血管內(nèi)皮樣細(xì)胞和周細(xì)胞樣細(xì)胞)。他們發(fā)現(xiàn),這些轉(zhuǎn)化的細(xì)胞促進(jìn)了腫瘤的生長和治療后的復(fù)發(fā)。這種轉(zhuǎn)化是由特定血管基因區(qū)域的變化引起的,這種變化是由基因P300或P300 HAT(組蛋白乙酰轉(zhuǎn)移酶)介導(dǎo)的。

2022-10-27 14:54:13

使用基于 AAV 的基因策略預(yù)防肝脂肪變性進(jìn)展為纖維化

使用基于 AAV 的基因策略預(yù)防肝脂肪變性進(jìn)展為纖維化

NAFLD 是全球最常見的慢性肝病類型。盡管目前許多臨床研究正在評估針對致病機制的各種候選藥物,但尚未有藥物被 FDA 批準(zhǔn)用于 NAFLD。因此,NAFLD 和非酒精性脂肪性肝炎 (NASH) 患者的治療依賴于飲食、鍛煉、生活方式的改善,以及使用批準(zhǔn)用于糖尿病、肥胖癥、炎癥和氧化應(yīng)激的藥物。

2022-10-24 15:20:51

小鼠模型揭示了 RNA 剪接缺陷如何導(dǎo)致阿爾茨海默病的神經(jīng)退行性變

小鼠模型揭示了 RNA 剪接缺陷如何導(dǎo)致阿爾茨海默病的神經(jīng)退行性變

從最初的行為到細(xì)胞生物學(xué),再到現(xiàn)在的分子機制,作者已描述 RNA 剪接機制對阿爾茨海默病神經(jīng)元興奮性毒性的潛在貢獻(xiàn)。與早期模型相比,這種交叉小鼠模型更類似于人類的阿爾茨海默氏癥,可能對未來對該疾病的研究有用。

2022-10-19 10:12:30

研究揭示了細(xì)胞信號分子如何幫助口腔癌細(xì)胞獲得高運動性

研究揭示了細(xì)胞信號分子如何幫助口腔癌細(xì)胞獲得高運動性

轉(zhuǎn)移過程是癌細(xì)胞獲得運動并擴(kuò)散到身體其他部位的過程。因為這是癌癥相關(guān)死亡的主要原因之一,研究人員致力于開發(fā)可以阻止轉(zhuǎn)移的治療策略。在最近發(fā)表在《Cell Reports》上的一篇文章中,由東京醫(yī)科牙科大學(xué) (TMDU) 的研究人員領(lǐng)導(dǎo)的一個團(tuán)隊描述了一種稱為轉(zhuǎn)化生長因子-β (TGF-β) 的細(xì)胞信號分子如何幫助口腔癌細(xì)胞獲得如此危險的運動能力。

2022-10-19 09:33:58

人類進(jìn)化史:Nature證實“從魚到人”關(guān)鍵演化過程

人類進(jìn)化史:Nature證實“從魚到人”關(guān)鍵演化過程

中科院古脊椎所的朱敏院士團(tuán)隊在《Nature》雜志發(fā)表了四篇研究成果:揭示“從魚到人”關(guān)鍵演化證據(jù)。研究團(tuán)隊在重慶、貴州等地志留紀(jì)早期距今約 4.4 億年的地層中發(fā)現(xiàn)“重慶特異埋藏化石庫”和“貴州石阡化石庫”,填補了全球志留紀(jì)早期有頜類化石記錄的空白,在古生物學(xué)史上第一次大規(guī)模展示了志留紀(jì)魚群特別是有頜類的面貌,揭示了早期有頜類崛起的過程。

2022-10-12 14:17:08

癌癥表觀遺傳學(xué)的鑰匙-染色質(zhì)

癌癥表觀遺傳學(xué)的鑰匙-染色質(zhì)

表觀遺傳學(xué)指基因序列不變化的前提下,基因表達(dá)發(fā)生了可遺傳的變化,包括DNA甲基化、染色質(zhì)改型、基因沉默、RNA編輯、組蛋白修飾(甲基化、乙?;?、磷酸化等)等。其中,染色質(zhì)改型調(diào)控基因表達(dá)的過程,涉及多種導(dǎo)致DNA和組蛋白組成變化、染色質(zhì)構(gòu)象變化的蛋白質(zhì)。

2022-10-09 10:36:43

端??梢詾榘┘?xì)胞設(shè)定損傷閾值,超過閾值不能繼續(xù)分裂

端??梢詾榘┘?xì)胞設(shè)定損傷閾值,超過閾值不能繼續(xù)分裂

端粒代表構(gòu)成染色體末端并受端粒結(jié)合蛋白保護(hù)的區(qū)域,這些蛋白質(zhì)保護(hù)端粒免于被識別為 DNA 雙鏈斷裂。在體細(xì)胞分裂過程中,端粒末端不能通過復(fù)制叉的滯后鏈進(jìn)行復(fù)制,導(dǎo)致每個細(xì)胞周期后端??s短。如果細(xì)胞繼續(xù)繁殖,端粒磨損會導(dǎo)致細(xì)胞衰老,這種現(xiàn)象可能是腫瘤發(fā)生的障礙。 然而,為了實現(xiàn)復(fù)制永生,癌細(xì)胞克服了端粒縮短。 這主要通過激活端粒酶或使用與端粒延長或維持相關(guān)的端粒酶非依賴性但基于同源重組的途徑來實現(xiàn)。 這種機制被稱為端粒的替代延長(ALT)。

2022-09-27 14:18:24

研究人員確定了塑造細(xì)胞器基因保留的普遍特征

研究人員確定了塑造細(xì)胞器基因保留的普遍特征

線粒體是我們細(xì)胞中的隔室——所謂的“細(xì)胞器”為我們提供移動、思考和生活所需的化學(xué)能量供應(yīng)。 葉綠體是植物和藻類中捕獲陽光并進(jìn)行光合作用的細(xì)胞器。 乍一看,它們可能看起來天壤之別。 但是,由卑爾根大學(xué)領(lǐng)導(dǎo)的一個國際研究小組已經(jīng)使用數(shù)據(jù)科學(xué)和計算生物學(xué)來證明,相同的“規(guī)則”塑造了這兩種細(xì)胞器以及更多在整個生命歷史中的演變。

2022-09-19 16:35:28

為癌癥中的突變 RAS 基因編譯的綜合遺傳結(jié)構(gòu)圖譜

為癌癥中的突變 RAS 基因編譯的綜合遺傳結(jié)構(gòu)圖譜

約翰霍普金斯金梅爾癌癥中心、其他三個癌癥中心和約翰霍普金斯大學(xué)彭博公共衛(wèi)生學(xué)院的研究人員為人類癌癥中的突變 RAS 基因編制了一份全面的遺傳結(jié)構(gòu)圖譜。 他們對 RAS 家族的四年研究——包括 KRAS 、 NRAS 和 HRAS 在大約三分之一的人類癌癥中發(fā)生突變 RAS基因和其他基因之間的共突變模式可能導(dǎo)致不同的臨床結(jié)果或確定治療干預(yù)的新領(lǐng)域。

2022-09-16 15:40:58

用于hPSC基因編輯的新方法產(chǎn)生高達(dá)84%的敲除效率

用于hPSC基因編輯的新方法產(chǎn)生高達(dá)84%的敲除效率

將 CRISPR-Cas9 系統(tǒng)應(yīng)用于人類多能干細(xì)胞 (hPSC),該系統(tǒng)來源于聯(lián)邦政府批準(zhǔn)的干細(xì)胞系,這可以極大地推進(jìn)遺傳疾病的診斷和治療。CRISPR 使用稱為質(zhì)粒 DNA 的遺傳物質(zhì)盤來傳遞引導(dǎo)的核糖核酸 (RNA),將 Cas9 酶定位在目標(biāo)基因的精確位置。 當(dāng) DNA 被定位時,Cas9 與其結(jié)合并將其切斷,從而允許其他 DNA 修復(fù)切割。然后研究人員可以看到去除如何改變基因的表達(dá)。目前基于 DNA 的 CRISPR 方法存在交付和編輯效率問題。

2022-09-13 14:30:27

DNA i-Motif可在生理條件下形成,并具有高度的細(xì)胞周期特異性

DNA i-Motif可在生理條件下形成,并具有高度的細(xì)胞周期特異性

NA i基序是一種DNA結(jié)構(gòu),其中具有 CC(+) 對的兩條平行鏈雙鏈體頭尾插入。多聚體締合或分子內(nèi)折疊可以形成 i 基序。然而,i-motif 的形成取決于胞苷束的數(shù)量、它們之間的核苷酸序列以及生化條件。

2022-09-06 14:41:39

非常規(guī)T細(xì)胞影響淋巴結(jié)的免疫反應(yīng)

非常規(guī)T細(xì)胞影響淋巴結(jié)的免疫反應(yīng)

人體包含600到800個淋巴結(jié),這些淋巴結(jié)是觸發(fā)免疫反應(yīng)的特殊器官。為了了解體內(nèi)感染情況,淋巴結(jié)通過淋巴管與各個器官相連。從器官,淋巴管將液體和特殊免疫細(xì)胞輸送到淋巴結(jié)。這些免疫細(xì)胞稱為樹突狀細(xì)胞;它們將來自器官的信息傳送到淋巴結(jié),并將其傳遞給那里的其他免疫細(xì)胞。

2022-09-02 10:38:59

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